Transplantul hepatic de la donator cadaveric

Bi-partiţia grefonului hepatic recoltat de la un donator cadaveric este o procedură chirurgicală spectaculoasă, menită să asigure efectuarea transplantului la doi receptori, de obicei fiind vorba de un copil şi un adult. 

Bi-partiţia unui ficat cadaveric, realizată chirurgical în afara corpului (ex situ), a fost raportată de Broelsch  şi simultan de Bismuth. Primii beneficiari au fost copiii, iar primele serii au fost comunicate în 1989 si 1990 de aceiaşi autori din Paris respectiv Hanovra. Iniţial au existat numeroase dificultăţi tehnice, dar perfecţionarea şi acurateţea disecţiei a încurajat amploarea prelevării de grefoane hepatice parţiale pentru receptori copii, de la donatori adulţi în viaţă. Tehnica s-a îmbunătăţit simţitor în anii următori, odată cu introducerea colangiografiei şi a arteriografiei pe masa de pregătire a grefonului.

 Managementul procedurii chirurgicale

Pregătirea split-ului se realizează, ca şi în cazul ficatului întreg, ex situ, pe o masă de operaţie situată alături de sala în care se va realiza transplantul, de obicei cel pentru adult, de către o parte a echipei de transplant. Ficatul cadaveric întreg soseşte învelit în 3 saci de plastic introduşi unul în altul, înconjurat de cuburi de gheaţă. Se scoate ficatul şi se lasă în imersie într-un vas cu soluţie refrigerată UW, protejat de o pungă de plastic, în jurul căreia se aşează cantităţi mari de gheaţă. În continuare, folosind instrumente foarte fine şi evitând manevrele exagerate cu mâna şi cu instrumentele, se eliberează ficatul de tot ţesutul grăsos care-l înconjoară, cu excepţia ligamentului rotund, care va servi în continuare drept reper şi pentru tracţiune.

Se eliberează elementele anatomice (VCI, trunchiul venei porte, artera hepatică cu trunchiul celiac, canalul coledoc) de ţesutul grăsos înconjurător, evidenţiindu-se toate vasele colaterale aferente acestora, pentru a fi ligaturate.

Se suturează cu fir vascular eventualele breşe evidenţiate la nivelul pereţilor venoşi sau arteriali, reperarea acestora făcându-se injectând sub presiune lichid cu o seringă. Se disecă atent hilul hepatic pentru evidenţierea exactă a ramurilor portale, arteriale şi biliare drepte şi stângi.

O atenţie particulară se acordă arterei hepatice, care poate avea mai multe variante anatomice (artera hepatică stângă din gastrica stângă, artera hepatică dreaptă din artera mezenterică superioară), în aşa fel încât să se asigure fiecărui fragment hepatic rezultat un vas arterial de calibru satisfăcător pentru viitoarea anastomoză.

Ciroza biliară primitivă - diagnostic si tratament

Ciroza biliară primitivă este o hepatopatie autoimună caracterizată prin distrucţia progresiva a ductelor biliare intrahepatice ducand la colestază (reducerea semnificativă sau obstrucţia  ductelor biliare intra- sau extrahepatice).

Etiologie

Ciroza biliara primitivă este cea mai frecventă hepatopatie colestatică cronică la adulţi. Mai mult de 90% dintre cazuri apar la femeile cu varsta cuprinsă între 35 şi 70 de ani.

Cauza nu este cunoscută, însă, se suspectează un mecanism autoimun si cu frecventa crescuta in aceleasi familii.

Simptomatologie

Aproximativ 35-50% dintre pacienţi sunt asimptomatici, boala fiind descoperită accidental. Simptomele sau semnele pot apărea în timpul oricărui stadiu al bolii şi pot include oboseală, mâncărimi, ambele fiind prezente la peste 50% dintre pacienţi.

Examinarea clinică poate depista un ficat mărit, ferm, nedureros, splină mărită, pigmentarea pielii şi icter. În stadiile avansate apar manifestările şi complicaţiile cirozei.

Diagnostic

Ciroza biliara primitivă este suspicionată la o femeie de varsta medie care prezintă simptome clasice şi modificarile valorilor transaminazelor TGO, TGP.

În stadiile precoce ale bolii, bilirubina serică este de obicei normală, creşterea ei indică evoluţia bolii şi agravarea prognosticului.

Pentru confirmarea diagnosticului biopsia hepatică poate evidenţia leziuni  caracteristice ale ductelor biliare.

Obstrucţia biliară extrahepatică trebuie exclusă prin teste de imagistică precum ecografia, colangipancreatografia cu rezonanţă magnetică.

Tratament

Scopurile tratamentului sunt: stoparea sau vindecarea leziunilor hepatice, tratarea complicaţiilor şi în final transplantul hepatic.

Trebuie oprit consumul de alcool şi de medicamente hepatotoxice. Administrarea de acid ursodeoxicolic 4,3-5 mg/ kg corp de 3 ori pe zi prelungeşte necesitatea transplantului hepatic.

Alte medicamente propuse pentru a scădea afectarea hepatică cuprind: corticosteroizii, penicilamina, colchicina, metrotexanul, azatrioprina, ciclosporina şi clorambucilul. Mancarimile pot fi controlate cu colestiramină 6-8 g administrare orală de 2 ori/zi. Transplantul hepatic are rezultate excelente.

Hernia hiatală - diagnostic si tratament

Hernia hiatală se caracterizează prin trecerea unei porţiuni a stomacului din cavitatea abdominală în cavitatea toracică, prin hiatusul esofagian al diafragmului, acesta fiind un orificiu anatomic traversat de esofag şi de formatiuni nervoase si limfatice.

Frecvenţa herniei hiatale la varsta copilariei este de 2 cazuri / 1000 naşteri.

Etiologie

Cauzele principale care determină hernierea stomacului prin hiatusul esofagian sunt reprezentate de esofagul scurt congenital sau caştigat şi hiatusul esofagian mai larg, datorită deficienţei structurale a diafragmului. Se cunosc şi o serie de factori declanşatori, care prin cresterea presiunii intraabdominale, determină împingerea stomacului în cavitatea toracică prin orificiul diafragmatic. Aceştia sunt reprezentaţi de: tumori abdominale, ascita, meteorism, efort de defecare, accese de tuse, flexia anterioara a trunchiului şi altele.

În afara rarelor situaţii cand hernia hiatală se poate produce posttraumatic, postoperator sau în cadrul unor afecţiuni bine precizate, cum ar fi de exemplu  procesele pleuromediastinale,( ca adenopatii sau pleurezii,TBC ), în majoritatea cazurilor sunt intricaţi factorii etiopatogenici.

Factorii care favorizează slăbirea elementelor de  fixare esocardiotuberozitare pot fi grupaţi in trei categorii:

·        factori care cresc presiunea intraabdominală

·        factori ce opresc presiunea intragastrică

·        factori generali

Factorii care cresc presiunea intraabdominală sunt: obezitatea, sarcina,constipatia cronică, retentia cronică de urină, tusea cronică, ciroza hepatică, tumorile abdominale, colicile abdominale, precum şi alte afecţiuni cronice abdominale sau toracice ce acţionează ca spine iritative in contracţia peretelui abdominal.

Factorii ce sporesc presiunea intragastrică sunt: stenoza pilorică, hipertrofia de pilor, prolapsul de mucoasa gastrică, tumorile gastrice, compresiunile gastroduodenale extrinseci.

Dintre factorii generali amintim: obezitatea , care diminua troficitatea ţesutului conjunctiv, slăbind mijloacele de fixare; hipotiroidia, care favorizează retenţia hidrică , diminuand rezistenţa ţesutului conjunctiv periesofagian, precum şi tonicitatea fibrei musculare; hiperfoliculinemia , care prin acţiunea sa hiperhidratantă scade rezistenţa ţesutului conjunctiv; spasmofilia, care prin hipertonia fibrelor musculare longitudinale ale esofagului conduce la malpozitia esocardiotuberozitară cu reflux gastroesofagian; hipogastrimenia, care scade tonusul sfincterului cardiei ca şi atropina.

Hernia hiatală prin alunecare

Hernia hiatală prin alunecare (sliding) – denumită şi cardioesofagiană axială ori esogastrică – reprezintă 80 -95% din totalul herniilor hiatale. Ea consta în deplasarea cardiei în torace prin hiatul esofagian largit antrenând şi stomacul: ca urmare are loc ştergerea unghiului HIS, iar esofagul se implantează în porţiunea cea mai înalta a stomacului herniat (implantare polară).

Hernia hiatală paraesofagiană

Hernia hiatală paraesofagiană sau prin rostogolire (roling), ori lateral reprezintă 5-10% din totalul herniilor hiatale. La acest tip de hernie cardia ramâne în poziţie normală, sub diafragmă; în torace alunecă doar formixul gastric. El pătrunde în torace pe langă esofag, prin hiatul paraesofagian sau printr-un orificiu parahiatal stâng, separat de esofag prin câteva fascicule musculare sau conjunctive (parahiatal).

Hernia hiatală mixtă

Hernia hiatală mixtă constituie o asociere a primelor doua tipuri de hernii hiatale. Ea reprezintă circa 6-7% din totalul herniilor hiatale.

Hernia hiatală cu brahiesofag

Hernia hiatală cu brahiesofag reprezintă 1-2% din herniile hiatale.

În cadrul herniilor hiatale paraesofagiene (prin rostogolire) Shackeford distinge doua varietaţi: una paraesofagiană, care se produce prin hiatul esofagian lărgit, iar alta parahiatală, ce trece printr-un orificiu parahiatal. Herniile hiatale trebuie diferenţiate de malpoziţia cardiotuberozitară, volvulusul gastric şi endobrahiesofag. Malpoziţia cardiotuberozitară, descrisă de Lortat-Jacos, se caracterizează prin laxitatea ligamentului gastrofrenic (ligamentului posterior al stomacului) scurtarea sau absenţa esofagului abdominal şi deschiderea ori dispariţia unghiului HIS. Ea nu poate fi considerată hernie hiatală, întrucât nu are loc protuzia conului gastric în torace, iar mijloacele de fixare esohiatale nu sunt rupte, ci doar destinse, relaxate. Unii autori consideră malpoziţia cardiotuberozitară  ca stadiu iniţial al herniei hiatale, deoarece, ca şi hernia hiatală provoacă insuficienţă cardioesofagiană cu reflux gastroesofagian.

Endobrahiesofagul se caracterizează prin heterotopia mucoasei esogastrice, mucoasa esofagului terminal fiind de tip gastric cu tulburari de continenţă cardioesofagiană si reflux gastroesofagian.

Tablou clinic

Boala apare mai frecvent la femei dupa varsta de 50 de ani, în general obeze şi de statură mică.

Simptomatologia clinică a herniilor hiatale este extrem de polimorfă; ea se inscrie între o simptomatologie săracă existând chiar şi forme complet asimptomatice ce sunt descoperite radiologic întamplător.

Simptomatologia clinică poate fi grupata în:

a) simptomatologie provocată de refluxul gastroesofagian

b) simptomatologie determinată de volumul herniei intratoracice

c) –simptomatologia provocată de complicatiile herniei sau de alte afectiuni asociate.

 Diagnostic

Anamneza trebuie să ridice mereu suspiciunea de hernie hiatală la pacienţii care varsă fără o altă cauză aparentă.

Examenul radiologic cu substanţă de contrast precizează lungimea esofagului, poziţia cardiei, hernierea sau nu aregiunii esocardiale în torace. Un esofag scurt asociat cu o cardie în torace pledează pentru o hernie hiatala prin alunecare, în timp ce un esofag normal cu cardia localizată abdominal şi hernierea unei porţiuni de stomac, pledează pentru o hernie hiatală paraesofagiană. Adesea însă examinarea radiologică este negativă, ocazional poate lipsi bula de gaz a stomacului sau în caz de stomac ” up side down ” se observa în dreapta inimii o bulă de aer sau un nivel hidroaeric deasupra diafragmului.

 Tratament

Scopul principal al tratamentului este înlăturarea refluxului gastro-esofagian. Este de dorit şi repoziţionarea herniei pentru a preveni posibilitatea volvusului (răsucirea unei anse intestinale). În caz de brahiesofag nu trebuie forţată repoziţionarea, ci se va face o operaţie antireflux pe cale toracică.

Endoscopia digestiva

Endoscopia digestivă constituie o procedură prin care se realizează vizualizarea şi/sau  tratarea unor leziuni ale tractului digestiv supe-rior, prin trecerea unui endoscop flexibil pe cale orală sau nazală.

Este o explorare directă, la vedere, a primei părţi a tubului digestiv: esofagul, stomacul, pilorul, duodenul I şi II. Pentru a fi vizualizate se introduce prin cavitatea bucală un aparat flexibil (un furtun subţire din cauciuc) – endoscopul – care este dotat cu lumină şi cameră video minusculă. Folosind o tehnică specială medicul introduce lent aparatul în tubul digestiv care astfel este explorat centimetru cu centimetru permiţând şi efectuarea de biopsii. 

În afară de diagnostic, endoscopia oferă şi posibilitatea utilizării unor procedee terapeutice: extragere de polipi, extirpare de tumori mici, electrocoagulare, injectare de vase sângerânde, dilataţii de stenoze esofagiene. Pentru ca toate aceste lucruri să poată fi realizate este necesar ca pacientul să fie nemâncat cel puţin cu 6 ore înaintea explorării.

Orice pacient care va efectua o explorare endoscopică trebuie să aibă un consult medical prealabil şi o indicaţie pentru această explorare. Pentru efectuarea explorării este necesară uneori utilizarea unor substanţe analgezice, sedative sau hipnotice utilizate după consultarea cu pacientul. Endoscopia digestivă superioară este o explorare cu un înalt coeficient de siguranţă pentru pacient, aşa cum a fost statuat în toate tratatele şi ghidurile medicale din lumea modernă.

Endoscopia digestiva -video

Sursa:http://www.policlinicapromed.ro/

قرحه المعده ulcer gastric

Ulcerul peptic este o leziune rotundă sau ovală care apare în urma distrugerii mucoasei gastrice sau duodenale de către acidul gastric sau sucurile digestive.

Ulceraţiile pătrund în mucoasa stomacului sau duodenului (prima parte a intestinului subţire). Gastrita poate evolua către ulcer peptic.

Denumirile diferitelor tipuri de ulcer indică localizarea anatomică a acestora şi circumstanţele în care au apărut.

Ulcerul duodenal, cel mai frecvent tip de ulcer peptic, se produce la nivelul duodenului, în primii centimetri ai intestinului subţire, imediat distal de stomac. Ulcerele marginale pot să apară atunci când o parte din stomac a fost extirpată chirurgical, în locul unde stomacul restant a fost unit cu intestinal subţire.

Ca şi în cazul gastritei acute de stres, în caz de suprasolicitare a organismului produsă de boli severe, arsuri sau traumatisme, se poate produce ulcer de stres. Acest tip de ulcer poate apărea atât la nivelul stomacului, cât şi al duodenului.

Ulcer – Cauze

Ulcerele apar atunci când mucoasa stomacului sau a duodenului este inflamată cronic sau când este expusă la agenţi iritanţi, cum ar fi excesul de acid şi enzime gastrice (pepsină).

Fiecare individ secretă acid în stomac, însă numai una din 10 persoane dezvoltă ulcer gastric la un moment dat în cursul vieţii. Fiecare individ generează o cantitate diferită de acid gastric, iar tipul secreţiei acide individuale persistă de obicei toată viaţa.

Persoanele care secretă în mod normal mai mult acid (hipersecreţie acidă) au un risc mai mare de a face ulcer peptic decât  cele care secretă o cantitate mai redusă (hiposecreţie). Însă la apariţia ulcerului contribuie şi alţi factori în afară de secreţia acidă, deoarece majoritatea persoanelor cu hipersecreţie gastrică nu dezvoltă ulcer peptic, iar unele persoane cu hiposecreţie gastrică fac ulcer. În plus, ulcerele sunt mai frecvente la persoanele bătrâne, chiar dacă odată cu avansarea în vârstă secreţia acidă se reduce.

Alte cauze:

• Infecţia cu Helicobater pylori şi administrarea anumitor medicamente (în special aspirina, alte antiinflamatorii nesteroidiene şi corticosteroizii), care irită mucoasa gastric şi pot produce ulceraţii ale acesteia
• Fumătorii sunt mai predispuşi să facă ulcer peptic în comparaţie cu nefumătorii, deoarece ulceraţiile care apar se vindecă mai lent
• Deşi stresul psihologic poate creşte producţia acidă gastric, nu s-a descoperit nici o asociere între acesta şi apariţia ulcerelor peptice
• Prezenţa cancerului (este o cauză rară, însă există situaţii când simptomele ulcerelor canceroase sunt foarte similar cu cele ale ulcerelor benigne)

• Ulcer – Complicaţii

  Majoritatea ulcerelor se vindecă fără complicaţii, însă în anumite situaţii acestea produc complicaţii potenţial fatale, cum ar fi penetrarea, perforarea, hemoragia şi obstrucţia.

  Penetrarea

  Ulcerul poate distruge peretele muscular al stomacului sau duodenului, pătrunzând într-un organ vecin, cum este ficatul sau pancreasul. În această situaţie, pacientul resimte durere persistentă foarte intensă, cu caracter de înjunghiere, localizată uneori la distanţă de regiunea afectată. Intensitatea durerii creşte când persoana îşi modifică poziţia. Dacă ulcerul nu se vindecă prin tratament medicamentos, trebuie intervenit chirurgical.

Tratament 

Ulcerul gastric necesită timp mai îndelungat pentru vindecare faţă de ulcerul duodenal, timp care este direct proporţional cu dimensiunile leziunii. Supravegherea vindecării ulcerului se face prin evaluare radiologică şi endoscopică după 6 săptămâni de tratament. 

Antisecretorii:  de tip anticolinergic tip Butilscopolamina (Buscopan, Scobutil, Gastrozepin)M; de tip anti H2 receptori: (Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina.

Omeprazolul (Losec) are efecte superioare faţă de antagoniştii de receptori H2 în vindecarea ulcerului gastric, inclusiv când leziunea are drept cauză administrarea cronică de AINS. Unii autori îl recomandă ca opţiune iniţială în terapia ulcerului gastric. Pantoprazolul (Controloc) se administrează de asemenea în ulcerul gastric, timp de 4-8 săptămâni. Sucralfatul şi compuşii coloidali de bismut sunt foarte utili pentru vindecarea ulcerului gastric deoarece îmbunătăţesc apărarea mucoasei gastrice. 

قرحه المعده

حقائق عن قرحة المعدة :

– قرحة المعدة هي تقرحات في بطانة المعدة أو الاثني عشر

– يرتبط تشكيل قرحة المعدة إلى البكتيريا الحلزونية في المعدة و الأدوية المضادة للالتهابات (المسكنات) في 50٪ من المرضى . لتبقى 50٪ لأسباب متنوعة أو غير معروفة

– العرض الرئيسي لقرحة المعدة هو آلام البطن العلوي التي يمكن أن تكون حادة ، أو تسبب حرقة ، ( الانتفاخ و التجشؤ ليست أعراض قرحة المعدة ، والتقيؤ ، فقدان الشهية ، و الغثيان أعراض شائعة لقرحة المعدة)

– علاج قرحة المعدة تتضمن تركيبات المضادات الحيوية جنبا إلى جنب مع قمع حمض المعدة ، والقضاء على العوامل مثل المسكنات وقمع حمض المعدة مع الأدوية وحدها

– تشمل مضاعفات القرحة النزيف ، انثقاب وانسداد في المعدة

– إذا كان الشخص المصاب بالقرحة الهضمية يدخن أو يأخذ المسكنات ، قد تتكرر القرحة بعد العلاج

Acalazia - Diagnostic si tratament

       Acalazia reprezinta incapacitatea musculaturii netede a tubului digestiv de a se relaxa in perioada de spasm.

Elementele principale sunt hipertonia SEI(sfincterului esofagian inferior), absenţa relaxării SEI la deglutiţie şi absenţa undelor peristaltice in 2/3 esofagiene inferioare. Practic nu se produce relaxarea SEI in timpul deglutiţiei.

Etiopatogenie

Etiopatogeneza este insuficient cunoscută; se incriminează factori genetici (predispoziţie), factori de mediu (virus neurotrop), rolul emoţiei şi stresului in declanşare. Studiile autoptice au evidenţiat o afectare a controlului nervos al

motilităţii, precum şi a musculaturii esofagiene. Ipoteza implicării unui virus ce secretă o neurotoxină care afectează vagul este susţinută de existenţa acalaziei secundare in boala Chagas (infestare cu Tripanosoma Cruzi), in care parazitul produce leziuni neurotoxice ce determină apariţia megaesofagului.

Tablou clinic

Tabloul clinic este dominat de disfagie sau eventual odinofagie (durere la deglutiţie). Uneori disfagia poate fi paradoxală, cu dificultăţi la deglutiţia de alimente lichide, dar cu tolerare bună a alimentelor solide. Sughiţul poate apărea tardiv, prin dilatare esofagiană importantă. Regurgitarea de alimente şi salivă este destul de frecventă, apărand la mai multe ore postalimentar, dar, cu timpul, prin dilatarea esofagului, diminuă. Noaptea, regurgitaţia poate declanşa tuse şi dispnee. In fazele finale,

pacientul ia o poziţie tipică (poziţia Valsalva), prin care işi creşte presiunea intratoracică şi uşurează trecerea bolului alimentar in stomac.

Diagnostic

Diagnosticul suspectat clinic va fi confirmat prin endoscopie, radiologie şi manometrie. Endoscopia va arăta un esofag mult dilatat, cu resturi alimentare şi salivă abundentă, dar, in general, fără leziuni ale mucoasei. Presiunea cu endoscopul va permite trecerea relativ uşoară in stomac (diferenţiind afecţiunea de o stenoză organică). Elementul endoscopic cel mai important este stabilirea absenţei neoplaziei.

Examenul baritat esofagian este util şi valoros, arătand un esofag mult dilatat, care in porţiunea inferioară se ingustează simetric, cu “aspect de ridiche”. Urmărirea deglutiţiei relevă absenţa undelor peristaltice esofagiene, cat şi lipsa de relaxare esofagiană sfincteriană (deschidere doar sub greutatea coloanei de bariu).

Manometria este utilă mai ales pentru cazurile mai puţin avansate sau atipice. Se vor constata absenţa undelor peristaltice in esofagul inferior, absenţa relaxării SEI la deglutiţie şi hipertonia SEI in repaus.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut in primul rand cu neoplasmul esofagian, stenoza esofagiană organică, spasmul esofagian difuz, esofagul hiperperistaltic( in “ciocan de spart nuci” – nutcracker esophagus), esofagul din acalazie, stenoza esofagiană postcaustică.

Tratament

Tratamentul este adesea dificil şi constă in trei alternative terapeutice:

A) Medicamente care scad presiunea in SEI, cum sunt: nitraţii şi nitriţii, blocanţii de calciu (nifedipina, diltiazemul şi verapamilul), miofilina şi teofilina, anticolinergicele. Se administrează unul sau două astfel de preparate, care in fazele iniţiale pot fi eficiente.

B) Endoscopic. Constă in tehnici de dilatare a SEI, cu balonaş gonflabil, sub control fluoroscopic. Se poate folosi injectarea pe cale endoscopică la nivelul SEI de anatoxina botulinică inactivată (care realizează o paralizie musculară sfincteriană temporară) cu preparatul BoTox. Efectul este de cateva luni, după care se poate repeta injectarea.

C) Chirurgical. Este destul de rar indicat, in cazurile in care celelalte tehnici nu au avut efect, şi constă din cardiomiotomia SEI (secţiunea longitudinală a fibrelor circulare) Heller. Predispune apoi la reflux gastroesofagian.